與淀粉樣β肽類（Aβ）結(jié)合的銅離子或能作為活性氧自由基形成的催化劑，從而導(dǎo)致與阿爾茲海默病（AD）相關(guān)的神經(jīng)病理性退化。近日，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Angewandte Chemie International Edition上題為“A Water-Soluble Peptoid Chelator that Can Remove Cu2+ from Amyloid-β Peptides and Stop the Formation of Reactive Oxygen Species Associated with Alzheimer's Disease”的研究報(bào)告中，來自以色列技術(shù)學(xué)院等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究開發(fā)了一種人工分子，其或能抑制阿爾茲海默病的發(fā)生，這種分子能分解毒性化合物復(fù)合體Cu–Aβ，從而抑制被認(rèn)為與阿爾茲海默病發(fā)病相關(guān)的細(xì)胞死亡。
銅離子是機(jī)體中多種細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的關(guān)鍵組分，但其積累卻會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞毒性，并引發(fā)多種危險(xiǎn)的狀況，比如氧化性壓力、心血管疾病、大腦神經(jīng)變性疾?。òò柶澓Ｄ〉龋?。參與阿爾茲海默病發(fā)生的機(jī)制之一就是損傷大腦細(xì)胞的自由基的形成，其是由Cu–Aβ等形成的氧化劑，而Cu–Aβ則是銅離子和β淀粉樣蛋白組成的復(fù)合體，如今研究人員已經(jīng)知道，該復(fù)合體的分解以及從淀粉樣蛋白中去除銅或許會(huì)預(yù)防細(xì)胞死亡，進(jìn)而抑制疾病發(fā)生，銅的提取是通過螯合作用來完成的，即利用結(jié)合銅離子的分子并將其從淀粉樣蛋白中提取出來。
然而，這并不是一項(xiàng)簡(jiǎn)單的挑戰(zhàn)，因?yàn)轵蟿┍仨殱M足多項(xiàng)關(guān)鍵的化學(xué)和動(dòng)力學(xué)條件，包括穩(wěn)定性和抗氧化-還原反應(yīng)，同樣重要的是，螯合劑在提取銅的過程中不育鋅離子結(jié)合，因?yàn)槠鋵?duì)于神經(jīng)元功能非常重要，但當(dāng)其與淀粉樣蛋白結(jié)合時(shí)并不會(huì)引起的毒性，如果螯合劑不與鋅離子結(jié)合，其就會(huì)繼續(xù)與銅離子結(jié)合，但如果與鋅離子結(jié)合的話，與銅離子的結(jié)合就會(huì)被抑制。
這篇研究報(bào)告中，研究人員成功開發(fā)了一種能滿足所有這些要求的新型人工螯合劑，這種名為P3的螯合劑是一種肽類樣水溶性的合成性分子，其能有選擇性地執(zhí)行任務(wù)，并與銅強(qiáng)烈結(jié)合形成復(fù)合體CuP3，并能從淀粉樣蛋白中提取出銅，通過這樣做，其就會(huì)抑制甚至壓制有害氧化劑的形成，但并不會(huì)產(chǎn)生新的氧化性過程，雖然其能結(jié)合鋅離子，甚至從淀粉樣蛋白中提取鋅離子的速度要比提取銅離子的速度快，但與鋅離子的結(jié)合力卻較弱，這就會(huì)使得鋅-淀粉樣蛋白復(fù)合體不穩(wěn)定，所以實(shí)際上P3主要會(huì)與銅離子結(jié)合；而通過制造一種新型的穩(wěn)定性復(fù)合體，其就能抑制有害氧化劑（比如NO或ROS）的形成，從而就會(huì)中和淀粉樣蛋白的毒性。
綜上，本文研究結(jié)果表明，研究者所得到的研究結(jié)果結(jié)合類肽類的生物可利用性或許就會(huì)使得P3成為一種在阿爾茲海默病背景下的優(yōu)秀候選藥物。
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